Грандаксин: список более дешевых безрецептурных аналогов, их сравнительная характеристика

Главная » Не клеящиеся повязки » Протеокс-ТМ – салфетка для очищения и заживления гнойных ран, трофических язв, ожогов, 10х12 см

Производитель:НТЦ РИА ПолифермАртикул: Протеокс-ТМКоличество в упаковке: 1 шт.Размер: 10 х 12 смСтрана: Россия Наличие: Есть в наличии–> Цена:

2% вернётся бонусами на следующую покупку

        – или –   –> в закладкисравнение –> Отзывов: 4  |   Написать отзыв –>   Стоимость доставки рассчитывается из веса заказа, его суммы и способа доставки. Чтобы узнать общую стоимость – положите товары в корзину и выберите параметры доставки. Вы также можете позвонить в любое время на бесплатный номер 8(800)777-06-57 – оператор оформит заказ по телефону и сориентирует по стоимости и вариантам доставки. Подробности в разделе: Доставка и самовывоз.

Салфетки Протеокс-ТМ показаны для лечения инфицированных ран и пролежней на любой стадии. Эффективно очищают раневую поверхность, снимают воспаление, ускоряют заживление. Для полного курса лечения требуется от 3 до 10 повязок.

Показания к применению:- гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей – лечение пролежней 1-4 стадий – венозные, трофические и диабетические язвы – гнойно-септические осложнения – абсцессы – флегмоны

Особенности повязки: Предназначены для быстрого очищения гнойно-некротических ран различного происхождения от нежизнеспособных тканей нехирургическим путём и стимуляции заживления раны. Покрытие выполняет одновременно две функции: растворяет некроз и гнойное отделяемое, а также активизирует рост новых грануляций, значительно ускоряя процесс заживления. Эффективность салфетки Протеокс-ТМ обусловлена использованием современной технологии молекулярного моделирования (иммобилизация активных веществ на материал-носитель), когда лекарственное вещество посредством ковалентных связей присоединяется к молекуле материала-носителя. Применение в составе трипсина обусловлено его способностью расщеплять некротизированные ткани, экссудат, сгустки крови, фибринозные образования, обеспечивая скорую и эффективную очистку поверхностей ран, ускоряя эпителизацию. Мексидол – структурный аналог витаминов группы В. Он является антиоксидантом, оказывает существенное антигипоксическое действие.

Курс лечения в среднем требует от 3 до 10 покрытий в зависимости от состояния и размера раны, интенсивности воспаления.

Преимущества салфеток: – Сверхбыстрый эффект – прогресс заметен уже через 1-2 суток с начала применения – Комплексное воздействие на рану: очищение, снятие воспаления, стимулирование заживления, оказание антисептического эффекта – Общие сроки лечения сокращаются в несколько раз (в среднем, 2,5 раза) – Повязки атравматичны, не прилипают к поверхности ран – Редкие перевязки (время действия покрытия – до 48 часов) – Содержание оптимальной дозировки активных веществ благодаря использованию технологии молекулярного моделирования, в следствие чего минимизация лекарственной нагрузки на организм – Отсутствие побочных эффектов и аллергических реакций в результате применения – Высокая экономичность: в 10-30 раз в сравнении с прочими формами средств, содержащих протеолитические ферменты (пропитанные ферментами повязки, мази, растворы, присыпки)

Особенности технологии изготовления: Протеокс-ТМ обладает раноочищающей протеолитической активностью не менее 0,1 ПЕ/г, проявляющейся при гидролитической деструкции материала в период контакта с влажной раневой поверхностью. Сополимер вносит в раневую среду наночастицы, являющиеся фрагментами модифицированной целлюлозы с иммобилизованным трипсином, который растворяет некротизированные белковые массы и очищает поверхность раны. Мексидол обеспечивает антиоксидантное действие и способствует клеточному дыханию. В процессе действия на раневой поверхности образуется тонкая гелевая пленка, не позволяющая повязке прилипнуть к ране.

Инструкция по применению: откройте стерильный пакет и извлеките повязку. Полностью смочите её раствором антисептика (хлоргексидин, мирамистин), физиологическим раствором или кипячёной водой. Промойте рану раствором антисептика (хлоргексидин, мирамистин) и наложите покрытие на рану, обеспечив контакт материала и раневой поверхности. В случае, если рана глубокая – рыхло тампонировать салфетку вглубь раны. Покрытие должно покрывать рану целиком. Для крупных ран используйте несколько повязок. Не рекомендуется использовать в обработке раны перекись водорода и перманганат калия. Для небольших ран допустимо разделение повязки на несколько частей. Зафиксируйте покрытие вторичной повязкой – пластырем, бинтом или плёночным покрытием (для этих целей хорошо подходит покрытие Гидрофилм, удерживающее влагу и противостоящее высыханию первичной повязки). Обратите внимание – сухая салфетка не активна. Необходимо поддерживать влажность в течение всего времени нахождения салфетки на ране либо добавляя хлоргексидин или физраствор каждые 4 часа, либо используя специальные плёночные покрытия, удерживающие влагу. Рекомендуется производить перевязку раз в сутки. При замене снимите повязку, хорошо промойте рану раствором антисептика и наложите новую повязку до полного очищения раны от гноя и некроза.

Состав: мексидол, трипсин кристаллический, диальдегидцеллюлоза.

Срок хранения: 5 лет.

Условия хранения: при температуре от 4 до 40°С в сухом, в защищённом от света месте.

Регистрационное удостоверение МЗ России №ФСР 2008/02113..

Написать отзыв

Ваше Имя:Ваш отзыв:Внимание: HTML не поддерживается! Используйте обычный текст.Оценка:Плохо           ХорошоВведите код, указанный на картинке: –>

Grandaxin

Рейтинг 4,0 / 5

Эффективность

Цена/качество

Побочные эффекты

98 отзывов

Грандаксин (Grandaxin): 61 отзыв врачей, 37 отзывов пациентов, инструкция по применению, аналоги, инфографика, 1 форма выпуска.

Транквилизаторы относят к психотропным средствам, так как основная мишень их действия – психическая сфера и применяют их для лечения психических заболеваний и болезненных состояний у здоровых лиц. Помимо транквилизаторов к психотропным средствам относят нейролептики, антидепрессанты, нормотимические препараты, ноотропы и стимуляторы нервной системы.

Первый транквилизатор МЕПРОБОМАТ был синтезирован в 1952 году. Таким образом, история применения лекарств этой группы насчитывает более 60 лет.

Большинство препаратов этой группы помимо успокоительного действия обладают способностью уменьшать мышечное напряжение, облегчать засыпание, стабилизировать вегетативные реакции: сердцебиения, скачки давления, дрожь, головокружения и головные боли.

Транквилизаторы – большая группа разных по структуре и механизму воздействия препаратов, но общим в их действии является снижение возбудимости подкорковых структур головного мозга, отвечающих за эмоциональные реакции.

Общими ограничениями для всех средств этой группы являются несовместимость с приемом алкоголя (усиливают действие друг друга), и запрет на прием лицам, выполняющих сложные ответственные действия, требующие повышенной концентрации внимания и мгновенной реакции (водители, пилоты, операторы станков и т.п.).

В зависимости от химической структуры транквилизаторы делятся на несколько групп (по М.Д.Машковскому). Список транквилизаторов по группам:

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ

Одни из самых распространенных транквилизаторов. Широко применяются в практике психиатров, психотерапевтов, психиатров – наркологов, неврологов, кардиологов, хирургов, анестезиологов и реаниматологов. При длительном приеме способны вызывать зависимость (психическую и физическую). У бензодиазепиновых транквилизаторов есть специфический антагонист (препарат с противоположным действием) – ФЛУМАЗЕНИЛ (анексат), который применяют остановке дыхания и потере сознания при передозировках и отравлениях бензодиазепинами.

Кроме этого они широко применяются в неврологической практике: последствия черепно-мозговых травм, инсультов с повышением мышечного тонуса, эпилепсия, остеохондроз позвоночника и др. В терапевтической практике: функциональные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, моче-выделительной и других систем организма.

Можно ли самостоятельно без врача принимать транквилизаторы?

Нет. Это психотропные препараты, имеющие свои противопоказания и ограничения. Самостоятельный прием опасен для жизни.

Можно купить транквилизаторы без рецепта?

Нет. Они выписываются только на рецептах врачом, имеющим основания на назначение этого препарата. Два транквилизатора выписываются на бланках рецептов особой строгой отчетности (форма 148 – 1/у – 88), это сибазон и альпразолам.

Какие транквилизаторы самые сильные?

Сибазон и альпразолам.

Что такое дневные транквилизаторы?

Так как для большинства транквилизаторов свойственно вызывание дневной сонливости, то были синтезированы препараты с отсутствием этого побочного эффекта. К ним относятся: гидазепам, клоразепат, тофизопам, гидроксизин, мебикар.

В чем разница между транквилизаторами и антидепрессантами? Есть ли у них что-то общее?

Разница между ними в механизмах действия (воздействуют на разные типы рецепторов). У них разные терапевтические эффекты (противотревожный и антидепрессивный соответственно). Транквилизаторы чаще назначаются однократно или короткими курсами, антидепрессанты – длительно, несколько месяцев.

Общее у них то, что все это психотропные препараты. Некоторые средства из этих групп могут давать снотворный, успокоительный и антиагрессивныйВ эффект.

Что будет если здоровый человек примет транквилизатор?

Этого делать не нужно. Если здоровый человек выпил транквилизатор, то он либо ничего не почувствует, либо может возникнуть сонливость.

По всем вопросам на эту тему, пожалуйста, обращайтесь к нам.

Импакт фактор – 0,651*

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые словаантигистаминные препаратыгистаминцетиризинЦетринПохожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

    Основное депо гистамина в организме – тучные клетки и базофилы, где он находится в виде гранул в связанном состоянии. Наибольшее количество тучных клеток локализуется в коже, слизистых оболочках бронхов и кишечника.     Гистамин реализует свою активность исключительно через собственные рецепторы. Современные представления о функциональной нагрузке рецепторов гистамина, их локализации и механизмах внутриклеточной сигнализации приведены в таблице 1.      Помимо физиологических функций, гистамин участвует в развитии воспалительного процесса любой природы. Гистамин вызывает зуд, чихание и стимулирует секрецию слизистой носа (ринорея), сокращение гладких мышц бронхов и кишечника, гиперемию тканей, дилатацию мелких кровеносных сосудов, повышение сосудистой проницаемости для воды, белков, нейтрофилов, образование воспалительного отека (заложенность носа).      Не только при аллергических заболеваниях, но и при любых патологических процессах с выраженным воспалительным компонентом всегда повышен уровень гистамина в организме. Это показано при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхательного и урогенитального трактов, острых респираторных вирусных инфекциях, гриппе [1–3]. При этом суточное количество гистамина в моче при гриппе примерно такое же, как и при обострении аллергических заболеваний. Следовательно, патогенетически обоснованным и клинически полезным шагом является снижение активности гистаминовой системы в условиях ее повышенной активности. Принципиально подавить гистаминергическую активность организма можно либо через уменьшение количества свободного гистамина (торможение синтеза, активация метаболизма, торможение высвобождения из депо), либо через блокаду сигналов гистаминовых рецепторов. В клинической практике нашли применение препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток, тем самым предотвращающие выделение гистамина. Однако наступления желаемого действия при их использовании приходится долго ждать, и терапевтическая эффективность данной группы лекарств весьма умеренная, поэтому они применяются исключительно с профилактической целью. Быстрый и выраженный эффект достигается при использовании антигистаминных препаратов. Классификация антигистаминных препаратов     Согласно классификации, принятой Европейской академией аллергологов и клинических иммунологов, все антигистаминные препараты подразделяются на 2 поколения в зависимости от их влияния на ЦНС.Антигистаминные препараты I поколения     H1-антагонисты первого поколения проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и могут как стимулировать, так и подавлять работу ЦНС (рис. 2). Как правило, у большинства пациентов происходит второе. Седативное действие при приеме АГП I поколения субъективно отмечают 40–80% больных. Отсутствие седативного действия у отдельных пациентов не исключает объективного отрицательного влияния этих средств на когнитивные функции, на которые пациенты могут не обратить внимания (способность к управлению автомобилем, обучению и др.). Нарушение функции ЦНС наблюдается даже при использовании минимальных доз этих средств. Влияние АГП I поколения на ЦНС такое же, как при использовании алкоголя и седативных препаратов. Стимуляция отмечается у некоторых пациентов, получавших обычные дозы АГП, и проявляется беспокойством, нервозностью и бессонницей. Обычно центральное возбуждение характерно для передозировки АГП I поколения, оно может приводить к судорогам, особенно у детей.      При приеме АГП I поколения, помимо седативного эффекта и влияния на когнитивные функции, наблюдаются:     • кратковременный эффект (вынужденный прием 3–4 раза в сутки);    • быстрое развитие тахифилаксии (необходимо менять препарат через каждые 7–10 дней);    • низкая избирательность действия: помимо гистаминовых Н1-рецепторов, они блокируют рецепторы ацетилхолина, адреналина, серотонина, дофамина и ионные каналы, вызывая множество побочных эффектов: тахикардию, сухость слизистых оболочек, повышение вязкости мокроты. Они могут способствовать повышению внутриглазного давления, нарушать мочеиспускание, вызывать боли в желудке, запоры, тошноту, рвоту, увеличивать массу тела [4, 5]. Именно поэтому указанные препараты имеют ряд серьезных ограничений к применению среди пациентов с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, сердечно-сосудистой патологией и т. д.     При остром отравлении АГП I поколения их центральные эффекты представляют наибольшую опасность: больной испытывает возбуждение, галлюцинации, атаксию, нарушение координации, судороги и др. Фиксированные, расширенные зрачки на раскрасневшемся лице, вместе с синусовой тахикардией, задержкой мочи, сухостью во рту и лихорадкой весьма похожи на признаки отравления атропином.      У детей при передозировке АГП I поколения могут возникать возбуждение и судороги, поэтому специалисты во многих странах призывают отказаться в лечении детей от этой группы препаратов или применять их под строгим контролем. К тому же седативный эффект может ухудшить обучение и успеваемость детей в школе.Антигистаминные препараты II поколения     Новые АГП (II поколения) не проникают через ГЭБ, не оказывают седативного действия (рис. 2).      Отметим: препараты III поколения пока не разработаны. Некоторые фармацевтические компании представляют новые препараты, появившиеся на фармацевтическом рынке, как АГП III – новейшего – поколения. К III поколению пытались отнести метаболиты и стереоизомеры современных АГП. Однако в настоящее время считается, что данные препараты относятся к АГП II поколения, поскольку между ними существенной разницы нет. Согласно Консенсусу по антигистаминным препаратам название «третье поколение» решено зарезервировать для обозначения синтезируемых в будущем АГП, которые по ряду основных характеристик будут отличаться от известных соединений.     В отличие от старых препаратов, АГП II поколения практически не проникают через ГЭБ и не вызывают седативного эффекта, поэтому их можно рекомендовать водителям, людям, работа которых требует концентрации внимания, школьникам и студентам. Здесь применен термин «практически», т. к. в очень редких случаях и при приеме препаратов II поколения возможны случаи седации, но это скорее исключение из правила и зависит от индивидуальных особенностей пациента.     АГП II поколения способны селективно блокировать H1-рецепторы, быстро оказывать клинический эффект с длительным действием (на протяжении 24 ч), как правило, не вызывают привыкания (нет тахифилаксии). В связи с их более высоким профилем безопасности они предпочтительны для пожилых пациентов (старше 65 лет). Антигистаминные препараты II поколения Особенности фармакокинетикиМетаболизм АГП II поколения     Все АГП II поколения разделяют на 2 большие группы, в зависимости от необходимости метаболической активации в печени (рис. 3).     Необходимость метаболической активации в печени сопряжена с рядом проблем, главными из которых являются опасность лекарственного взаимодействия и позднее наступление максимального терапевтического эффекта препарата. Одновременное применение двух и более препаратов, которые метаболизируются в печени, может привести к изменению концентрации каждого из лекарств. В случае параллельного применения индуктора ферментов лекарственного метаболизма (барбитураты, этанол, трава зверобоя и пр.) скорость метаболизма антигистамина увеличивается, концентрация снижается и эффект не достигается или слабо выражен. При одновременном использовании ингибиторов ферментов печени (противогрибковые азолы, грейпфрутовый сок и др.) скорость метаболизма АГП замедляется, что вызывает повышение концентрации «пролекарства» в крови и увеличение частоты и выраженности побочных эффектов.      Самым удачным вариантом АГП являются препараты, не метаболизируемые в печени, эффективность которых не зависит от сопутствующей терапии, а максимальная концентрация достигается в кратчайшие сроки, что обеспечивает быстрое начало действия. Примером такого АГП II поколения является препарат цетиризин.Скорость наступления эффекта АГП II поколения     Одним из важнейших аспектов действия препарата является скорость наступления эффекта.      Среди АГП II поколения самый короткий период достижения С max отмечен у цетиризина и левоцетиризина. Следует отметить, что антигистаминное действие начинает развиваться значительно раньше и является минимальным у препаратов, не требующих предварительной активации в печени, например у цетиризина – уже через 20 мин (табл. 2).Распределение АГП II поколения     Следующей важнейшей характеристикой лекарственного средства является объем распределения. Этот показатель свидетельствует о преимущественной локализации препарата: в плазме, межклеточном пространстве или внутри клеток. Чем этот показатель выше, тем больше препарата поступает в ткани и внутрь клеток. Малый объем распределения свидетельствует о том, что препарат преимущественно находится в сосудистом русле (рис. 4). Для АГП локализация в кровотоке является оптимальной потому, что здесь представлены основные его клетки-мишени (иммунокомпетентные клетки крови и эндотелий сосудов).       Значения объема распределения (литр/кг) у АГП II поколения по возрастающей следующие: цетиризин (0,5) < фексофенадин (5,4–5,8) < дезлоратадин (49) < эбастин (100) < лоратадин (119) (рис. 5). Малый объем распределения обеспечивает: а) высокие концентрации данного АГП на поверхности клеток-мишеней, следовательно, точно направленное действие и высокую терапевтическую эффективность; б) отсутствие накопления в паренхиматозных органах и безопасность применения. Особенности фармакодинамики    Фармакологические эффекты АГП опосредованы гистаминовыми рецепторами, селективность в отношении разных подтипов, сила и длительность связывания с которыми варьируют у разных препаратов. Отличительной характеристикой АГП II поколения цетиризина является его высокий аффинитет – способность надолго связывать гистаминовые Н1-рецепторы: их занятость через 4 ч после приема препарата составляет 90%, через 24 ч – 57%, что превышает аналогичные показатели других АГП. Важнейшим свойством антигистаминных препаратов является их способность снижать экспрессию гистаминовых Н1-рецепторов, тем самым уменьшать чувствительность тканей к гистамину [8, 9].     По силе антигистаминного действия АГП II поколения можно расположить в следующем порядке: цетиризин >> эбастин > фексофенадин >> лоратадин (рис. 6) [10].     Противоаллергический эффект отдельных АГП (цетиризин) включает так называемое дополнительное, вне-Н1-рецепторное действие, в совокупности с которым реализуется противовоспалительное действие препарата.Побочные эффекты АГП     Побочные эффекты АГП включают холинолитические эффекты (сухость во рту, синусовая тахикардия, запор, задержка мочи, нарушение зрения), адренолитическое (гипотензия, рефлекторная тахикардия, тревожность), антисеротониновое (повышение аппетита), центральное антигистаминное действие (седация, повышение аппетита), блокада калиевых каналов в сердце (желудочковая аритмия, удлинение QT) [11]. Избирательность действия препаратов на целевые рецепторы и способность проникать или не проникать через ГЭБ определяют их эффективность и безопасность [12].     Среди АГП II поколения наименьшим сродством к М-холинорецепторам, а значит, практически полным отсутствием холинолитического действия, обладают препараты цетиризин и левоцетиризин (табл. 3) [13].      Некоторые АГП могут вызывать развитие аритмий. «Потенциально кардиотоксичными» являются терфенадин и астемизол. Из-за способности вызывать потенциально фатальную аритмию – трепетание-мерцание (нарушение метаболизма при болезни печени или на фоне ингибиторов CYP3A4) терфенадин и астемизол запрещены к применению с 1998 и 1999 гг. соответственно. Среди существующих в настоящее время АГП эбастин и рупатадин обладают кардиотоксичностью, и их не рекомендуется применять лицам с удлиненным интервалом QT, а также с гипокалиемией. Кардиотоксичность повышается при одновременном их приеме с препаратами, удлиняющими интервал QT, – макролидами, противогрибковыми средствами, блокаторами кальциевых каналов, антидепрессантами, фторхинолонами. Цетиризин     Особое место среди препаратов II поколения занимает цетиризин. Наряду со всеми преимуществами неседативных антигистаминов, цетиризин демонстрирует свойства, выделяющие его из ряда препаратов нового поколения и обеспечивающие его высокую клиническую эффективность и безопасность [5, 14]. В частности, он обладает дополнительной противоаллергической активностью, быстрой скоростью наступления    эффекта, у него отсутствует опасность взаимодействия с другими лекарственными веществами и продуктами питания, что открывает возможность безопасного назначения препарата пациентам при наличии сопутствующих заболеваний.      Эффект действия цетиризина складывается из влияния на обе фазы аллергического воспаления. Противоаллергический эффект включает так называемое вне-Н1-рецепторное действие: торможение высвобождения лейкотриенов, простагландинов в слизистой оболочке носа, коже, бронхах, стабилизацию мембран тучных клеток, торможение миграции эозинофилов и агрегацию тромбоцитов, подавление экспрессии ICAM-1 клетками эпителия [7, 15].     Многие авторы, как зарубежные, так и отечественные, считают цетиризин эталоном современного АГП. Он является одним из наиболее изученных АГП, доказавшим свою эффективность и безопасность во множестве клинических исследований. Для пациентов, которые плохо отвечают на другие АГП, рекомендуется именно цетиризин [16]. Цетиризин полностью соответствует требованиям, предъявляемым к современным АГП [17].     Для цетиризина характерны время полувыведения 7–11 ч, длительность эффекта – 24 ч, после курсового лечения эффект сохраняется до 3-х суток, при длительном применении – до 110 нед., не наблюдается привыкания. Длительность эффекта цетиризина (24 ч) объясняется тем, что эффект АГП определяется не только концентрацией в плазме, но и степенью связывания с белками плазмы крови и с рецепторами.      Цетиризин практически не метаболизируется в печени и выводится преимущественно почками, поэтому может применяться даже у пациентов с нарушениями функции печени. А вот для больных с почечной недостаточностью требуется коррекция дозы препарата.  Цетрин – эффективный качественный дженерик цетиризина по доступной цене     В настоящее время из препаратов цетиризина, помимо оригинального (Зиртек), зарегистрировано 13 генерических препаратов (дженериков) разных производителей [18]. Актуальным является вопрос о взаимозаменяемости дженериков цетиризина, их терапевтической эквивалентности оригинальному препарату и выборе оптимального средства для лечения аллергических заболеваний. Стабильность лечебного эффекта и терапевтическая активность воспроизведенного препарата определяются особенностями технологии, качеством активных субстанций и спектром вспомогательных веществ. Качество субстанций препаратов разных производителей может существенно отличаться. Любое изменение в составе вспомогательных веществ может сопровождаться фармакокинетическими отклонениями (снижением биодоступности и возникновением побочных эффектов) [18].      Дженерик должен быть безопасным в применении и эквивалентным оригинальному препарату. Два лекарственных препарата считают биоэквивалентными (фармакокинетически эквивалентными), если они после введения одним путем (например, внутрь) в одинаковой дозе и схеме имеют одинаковую биодоступность (доля лекарственного средства, попавшего в кровоток), время достижения максимальной концентрации и уровень этой концентрации в крови, время полувыведения и площадь под кривой «время-концентрация». Перечисленные свойства необходимы для проявления должной эффективности и безопасности препарата.      Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, биоэквивалентность дженерика следует определять по отношению к официально зарегистрированному оригинальному лекарственному препарату.      Исследование биоэквивалентности стало обязательным при регистрации препаратов с 2010 г. FDA (Food and Drug Administration – Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов, США) ежегодно издает и публикует «Оранжевую книгу» с перечнем препаратов (и их производителей), которые считаются терапевтически эквивалентными оригинальным.      Кроме того, важно обращать внимание на соблюдение международных стандартов производства (GMP) при изготовлении препаратов. К сожалению, пока не все производители (особенно отечественные) имеют производство, соответствующее требованиям GMP, а это может сказаться на качестве препаратов, а значит, на эффективности и безопасности дженериков.     Таким образом, при выборе дженериков существует ряд надежных ориентиров: авторитет фирмы-производителя, соблюдение GMP, включение в «Оранжевую книгу» FDA [19]. Всем перечисленным критериям полностью соответствует препарат Цетрин компании Dr. Reddy’s Laboratories Ltd. Цетрин выпускается международной фармацевтической компанией, производственные площадки которой сертифицированы по GMP. Он биоэквивалентен оригинальному препарату [20], включен в «Оранжевую книгу» FDA как препарат с доказанной терапевтической эквивалентностью. Кроме того, Цетрин имеет длительный успешный опыт применения на территории России и большую собственную доказательную базу.     В сравнительном исследовании терапевтической эффективности и фармакоэкономики препаратов цетиризина разных производителей в лечении хронической крапивницы показано, что наибольшее количество пациентов, достигших ремиссии, было в группах, получавших Зиртек и Цетрин, при этом лучшие результаты с точки зрения экономической эффективности продемонстрировала терапия Цетрином [21, 22].     Длительная история использования Цетрина в условиях отечественной клинической практики доказала его высокую терапевтическую эффективность и безопасность. Цетрин – препарат, обеспечивающий практическую потребность клинической медицины в эффективном и безопасном противогистаминном лекарственном средстве, доступном широкому кругу пациентов. ЛитератураКонтент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам<form>Предыдущая статьяСледующая статьяНаши партнеры